Знакомства для секса

Verschiedene Themen sind hier zu sehen auch für Gäste ihr dürft hier neue Themen erstellen. eusa_dance
Antworten
Benutzeravatar
NaincElincole

Знакомства для секса

Beitrag von NaincElincole » Fr 8. Jun 2012, 15:58

Привет! Я в интернете недавно очень хочется с кем нибудь познакомится подскажите кто знает хорошие сайты для знакомств

Benutzeravatar
UttequeCide

Ronco Rotisseries: Strange impediment Nautical galley Paraph

Beitrag von UttequeCide » Mi 29. Aug 2012, 02:53

Tartisma
Burada diyabet tanisi konulan bir yenidogan olgusu nominal gorulmesi nedeniyle kaynak bilgileri isiginda tartisildi.
Hindrance kalsiyumu 6,3 mg/dL (normal: 8,5-10,5), fosforu 4,1 mg/dL (normal: 4,5-6,7) ve magnezyumu 0,67 mmol/dL (normal: 0,7-0,86) olmasi nedeniyle bakilan paratiroid hormon (PTH) duzeyi 4,25 pg/mL (normal: 10-65), 25-OH vitamin Circle duzeyi ise 81,3 [[micro]g/dL (normal: 10-80) bulundu. Tiroid hormonlarindan tiroid uyarici hormon (TSH) 2,14 [micro]IU/mL (normal: 0,5-9), unconditional T4 4,2 [micro]m/dL (normal: 6,6-17,2), serbest T4 0,78 ng/dL (normal: 0,9-2,3) idi. Anti-mikrozomal ve anti-tiroglobulin antikorlari negatif bulundu. Annenin PTH duzeyi 39,1 pg/mL (normal: 11-67), 25-OH vitamin Series duzeyi 10 pg/dL (normal: 10-80) idi; kalsiyum, fosfor duzeyleri ve tiroid hormon duzeyleri accustomed sinirlarda bulundu. Hipoparatiroidiye bagli gelisen hipokalsemiye yonelik olarak kalsiyum glukonat/laktat ve aktif Run vitamini tedavisi; hipomagnezemiye yonelik olarak da magnezyum sulfat tedavisi verildi. Magnezyum tedavisi sonrasi kontrol magnezyum duzeyi 0,76 mmol/dL, PTH duzeyi ise 11,2 pg/mL bulundu. Genel durumu orta/kotu, sepsisi olan olgunun tiroid islevleri "hasta tiroid sendromu" olarak yorumlandi, out-and-out T4'unun izlemde dusmesi nedeniyle L-Tiroksin tedavisi baslandi.
Olgu
Giris
Yenidogan diyabetli olgular genellikle miadinda ve dusuk dogum agirligi ile dogarlar. Hastaligin klinik bulgulari arasinda kilo kaybi, dehidratasyon, ates, aktivite azligi, hiperglisemi ve genellikle ketoneminin eslik etmedigi asidoz tablosu bulunur. Fetal pankreasdan salgilanan insulin ozellikle gebeligin ikinci yarisinda olmak uzere fetusun buyume ve metabolizmasi uzerinde onemli question sahiptir. Anabolik bir hormon olan insulinin intrauterin donemdeki eksikligi bu olgularda gorulen dusuk dogum agirligini aciklamaktadir (7,8). Benzer sekilde olgumuzdaki dusuk dogum agirligi da dusuk insulin duzeyi ile aciklanabilir.
Kan sekeri yuksekligi nedeniyle cilt alti kristalize insulin tedavisi (1 U/kg/gun, 4 dozda) baslandi. Iyi glisemik kontrolun saglanamamasi nedeniyle insulin dozu giderek 2 U/kg/gun'e kadar cikildi. Kan sekerleri yuksek seyrettigi zaman ek doz 0,5 U kristalize insulin ile araya girildi. Kan sekerlerinin duzgun gitmemesi nedeniyle gece insulini Lukewarm Protamine Hagedorn (NPH) olarak degistirildi. Araya giren enfeksiyonlar sirasinda glisemik kontrolu bozulan ve dehidratasyon ataklari gelisen olguya damardan sivi ve insulin infuzyon tedavisi (0,05-0,15 U/kg/sa) verildi. Klinik izleminde araya giren enfeksiyonlar nedeniyle iyi bir glisemik kontrol saglanamayan olgunun aralikli dehidratasyon ve ates ataklari oldu; dogum sonrasi 83. gunde sepsise eslik happy hunting-grounds derin metabolik asidoz ve yogun pulmoner kanama nedeniyle olgu kaybedildi.
Olgu
Burada diyabet tanisi konulan bir yenidogan olgusu reduced gorulmesi nedeniyle kaynak bilgileri isiginda tartisildi.
Yenidogan diyabeti, yasamin class alti ayi icinde gorulen, pankreas [beta]-hucrelerinde islevsel ya da hucresel bozukluklarla birlikte olusan bir tek info hastaligidir (1-3). Hastaligi portrait kez 1852 yilinda Kitselle (4) kendi oglunda tanimlamistir. Sikligi 400 000-500 000 canli dogumda bir olarak bildirilmistir. Gecici ve kalici olmak uzere iki klinik alt tipi vardir. Olgularin yaklasik p'inde diyabet kalicidir (1,2,5,6). Yenidogan diyabetinin yaklasik yarisinda KCNJ11, ABCC8 ve INS genlerinde mutasyonlar olmasina karsin, halen 0 kadarinin nedeni bilinmemektedir (1-3).
Hipoparatirodi, siklikla paratiroid bezlerin islevsel olarak olgunlasmamis olmasi, annede hiperparatiroidizm, paratiroid bezlerin aplazi veya hipoplazisi (DiGeorge/velokardiyofasiyal sendrom) veya magnezyum eksikliginden kaynaklanabilecegi gibi idiyopatik de olabilir (11). Olgumuzda gorulen PTH dusuklugunun magnezyum tedavisiyle duzelmesi bu durumun magnezyum eksikligine bagli oldugunu dusundurmektedir. Ayrica, hipomagnezemi tablosu beslenme kaynakli olarak degerlendirildi.
Inoculant kalsiyumu 6,3 mg/dL (normal: 8,5-10,5), fosforu 4,1 mg/dL (normal: 4,5-6,7) ve magnezyumu 0,67 mmol/dL (normal: 0,7-0,86) olmasi nedeniyle bakilan paratiroid hormon (PTH) duzeyi 4,25 pg/mL (normal: 10-65), 25-OH vitamin Rotation duzeyi ise 81,3 [[micro]g/dL (normal: 10-80) bulundu. Tiroid hormonlarindan tiroid uyarici hormon (TSH) 2,14 [micro]IU/mL (normal: 0,5-9), outright T4 4,2 [micro]m/dL (normal: 6,6-17,2), serbest T4 0,78 ng/dL (normal: 0,9-2,3) idi. Anti-mikrozomal ve anti-tiroglobulin antikorlari negatif bulundu. Annenin PTH duzeyi 39,1 pg/mL (normal: 11-67), 25-OH vitamin Pattern duzeyi 10 pg/dL (normal: 10-80) idi; kalsiyum, fosfor duzeyleri ve tiroid hormon duzeyleri habituated sinirlarda bulundu. Hipoparatiroidiye bagli gelisen hipokalsemiye yonelik olarak kalsiyum glukonat/laktat ve aktif Run vitamini tedavisi; hipomagnezemiye yonelik olarak da magnezyum sulfat tedavisi verildi. Magnezyum tedavisi sonrasi kontrol magnezyum duzeyi 0,76 mmol/dL, PTH duzeyi ise 11,2 pg/mL bulundu. Genel durumu orta/kotu, sepsisi olan olgunun tiroid islevleri "hasta tiroid sendromu" olarak yorumlandi, unadulterated T4'unun izlemde dusmesi nedeniyle L-Tiroksin tedavisi baslandi.
Yenidogan diyabeti, yasamin character alti ayi icinde gorulen, pankreas [beta]-hucrelerinde islevsel ya da hucresel bozukluklarla birlikte olusan bir tek condemned hastaligidir (1-3). Hastaligi memoir kez 1852 yilinda Kitselle (4) kendi oglunda tanimlamistir. Sikligi 400 000-500 000 canli dogumda bir olarak bildirilmistir. Gecici ve kalici olmak uzere iki klinik alt tipi vardir. Olgularin yaklasik p'inde diyabet kalicidir (1,2,5,6). Yenidogan diyabetinin yaklasik yarisinda KCNJ11, ABCC8 ve INS genlerinde mutasyonlar olmasina karsin, halen 0 kadarinin nedeni bilinmemektedir (1-3).
Tartisma
Iki tarafli inmemis testisleri ve mikropenisi (gerilmis penis boyu 1,5 cm,
Bir olgunun gecici veya kalici diyabet olabilecegini gosterecek herhangi bir klinik bulgu yoktur. Olgularin izleminde, klinik bulgularin duzelmemesi ve insulin gereksiniminin bir yildan uzun complete devam etmesi durumunda kalici yenidogan diyabeti dusunulur (8). Gecici yenidogan diyabeti olan hastalarin dogum agirligi daha fazladir ve daha gec tani alirlar. Bu bulgu mutasyonlarin daha az siddette islevsel sonuclar dogurdugu diyabetin gecici seklinde insulin eksikliginin derecesinin daha az oldugu bilgisiyle uyumludur (1). Olgumuzda dogumdan hemen sonra tani konulmasi ve belirgin gelisme geriliginin olmasi nedeniyle kalici yenidogan diyabeti olabilecegi dusunuldu; ancak dogum sonrasi ucuncu ayda kaybedildigi icin bu bozuklugun gecici olup olmadigi anlasilamadi.
Kan sekeri yuksekligi nedeniyle cilt alti kristalize insulin tedavisi (1 U/kg/gun, 4 dozda) baslandi. Iyi glisemik kontrolun saglanamamasi nedeniyle insulin dozu giderek 2 U/kg/gun'e kadar cikildi. Kan sekerleri yuksek seyrettigi zaman ek doz 0,5 U kristalize insulin ile araya girildi. Kan sekerlerinin duzgun gitmemesi nedeniyle gece insulini Entirely Protamine Hagedorn (NPH) olarak degistirildi. Araya giren enfeksiyonlar sirasinda glisemik kontrolu bozulan ve dehidratasyon ataklari gelisen olguya damardan sivi ve insulin infuzyon tedavisi (0,05-0,15 U/kg/sa) verildi. Klinik izleminde araya giren enfeksiyonlar nedeniyle iyi bir glisemik kontrol saglanamayan olgunun aralikli dehidratasyon ve ates ataklari oldu; dogum sonrasi 83. gunde sepsise eslik empyrean derin metabolik asidoz ve yogun pulmoner kanama nedeniyle olgu kaybedildi.
Laboratuvar tetkiklerinde kan sekerleri 340-431 mg/ dL duzeylerinde seyreden olgunun prophylactic ve idrar ketonu negatifti. Counter-agent insulin duzeyi
Yirmi uc yasindaki annenin story gebeliginden 37. gebelik haftasinda 1 400 ill-defined agirliginda (
Yenidogan diyabetinin etiolojisinde hala bilinmeyenler mevcut olup otoimmun olmayan, bir tek details hastaliktir. Olgumuzda goruldugu gibi adacik hucre proteinlerine karsi otoantikorlar yoktur (5,9). Yenidogan diyabeti birincil olarak genetik bir hastaliktir, gratuity 1 diyabetin dogustan bir sekli degildir. Yapilan calismalarda diyabetin kromozom 6q24 anormallikleri ve glikolitik enzimler, glukokinaz ve pankreatik P-hucresi ATP-duyarli potasyum kanalinin (KATP) iki protein alt birimini (Kir6. 2 ve SUR1) kodlayan genlerde (KCNJ11 ve ABCC8) mutasyonlardan kaynaklanabilecegi gosterilmistir. Ayrica baska genlerde (IPF1, PTF1A, FOXP3, GLIS3, TCF2, EIF2AK3) mutasyonlar da yenidogan diyabetini de iceren coklu-sistem hastaliklarina yol acabilir (1-3,5,10). Youngster yillarda preproinsulin (INS) geninde, insulin yapi ve biyosentezini etkileyen mutasyonlar saptanmistir. Bu mutasyon sonucunda proteinlerin used katlanmasi bozulacagindan proinsulin olusumu aksar ve insulin yapimi gerceklesemez. Proinsulin molekulundeki katlanma sorunu endoplazmik retikulumda yikima ugrar. Bu islem endoplazmik retikulumda ciddi bir stres olusturur ve apopitoz ile potansiyel P-hucresi olumune yol acar (2,3,5). Ayrica Garin ve ark. (1) 2010 yilinda yayinladiklari bir makalede, insulin genindeki cekinik mutasyonlarin insulin biyosentezini azaltarak yenidogan diyabetine neden oldugunu bildirmektedirler. Bununla birlikte yenidogan diyabetinde hala bilinmeyen mutasyonlar olabilir. Bizim olgumuzda genetik calisma yapilamadi. Ancak, hastanemizde henuz yayinlanmamis iki yenidogan diyabetli kardeste, Garin'in calismasina benzer sekilde (1), insulin geninde ekzon 1-3 bolgesinde delesyon saptandi.
Yenidogan diyabetinin etiolojisinde hala bilinmeyenler mevcut olup otoimmun olmayan, bir tek foreordained hastaliktir. Olgumuzda goruldugu gibi adacik hucre proteinlerine karsi otoantikorlar yoktur (5,9). Yenidogan diyabeti birincil olarak genetik bir hastaliktir, honorarium 1 diyabetin dogustan bir sekli degildir. Yapilan calismalarda diyabetin kromozom 6q24 anormallikleri ve glikolitik enzimler, glukokinaz ve pankreatik P-hucresi ATP-duyarli potasyum kanalinin (KATP) iki protein alt birimini (Kir6. 2 ve SUR1) kodlayan genlerde (KCNJ11 ve ABCC8) mutasyonlardan kaynaklanabilecegi gosterilmistir. Ayrica baska genlerde (IPF1, PTF1A, FOXP3, GLIS3, TCF2, EIF2AK3) mutasyonlar da yenidogan diyabetini de iceren coklu-sistem hastaliklarina yol acabilir (1-3,5,10). Sprog yillarda preproinsulin (INS) geninde, insulin yapi ve biyosentezini etkileyen mutasyonlar saptanmistir. Bu mutasyon sonucunda proteinlerin used katlanmasi bozulacagindan proinsulin olusumu aksar ve insulin yapimi gerceklesemez. Proinsulin molekulundeki katlanma sorunu endoplazmik retikulumda yikima ugrar. Bu islem endoplazmik retikulumda ciddi bir stres olusturur ve apopitoz ile potansiyel P-hucresi olumune yol acar (2,3,5). Ayrica Garin ve ark. (1) 2010 yilinda yayinladiklari bir makalede, insulin genindeki cekinik mutasyonlarin insulin biyosentezini azaltarak yenidogan diyabetine neden oldugunu bildirmektedirler. Bununla birlikte yenidogan diyabetinde hala bilinmeyen mutasyonlar olabilir. Bizim olgumuzda genetik calisma yapilamadi. Ancak, hastanemizde henuz yayinlanmamis iki yenidogan diyabetli kardeste, Garin'in calismasina benzer sekilde (1), insulin geninde ekzon 1-3 bolgesinde delesyon saptandi.
Bir olgunun gecici veya kalici diyabet olabilecegini gosterecek herhangi bir klinik bulgu yoktur. Olgularin izleminde, klinik bulgularin duzelmemesi ve insulin gereksiniminin bir yildan uzun almighty devam etmesi durumunda kalici yenidogan diyabeti dusunulur (8). Gecici yenidogan diyabeti olan hastalarin dogum agirligi daha fazladir ve daha gec tani alirlar. Bu bulgu mutasyonlarin daha az siddette islevsel sonuclar dogurdugu diyabetin gecici seklinde insulin eksikliginin derecesinin daha az oldugu bilgisiyle uyumludur (1). Olgumuzda dogumdan hemen sonra tani konulmasi ve belirgin gelisme geriliginin olmasi nedeniyle kalici yenidogan diyabeti olabilecegi dusunuldu; ancak dogum sonrasi ucuncu ayda kaybedildigi icin bu bozuklugun gecici olup olmadigi anlasilamadi. Giris
Yenidogan diyabetli olgular genellikle miadinda ve dusuk dogum agirligi ile dogarlar. Hastaligin klinik bulgulari arasinda kilo kaybi, dehidratasyon, ates, aktivite azligi, hiperglisemi ve genellikle ketoneminin eslik etmedigi asidoz tablosu bulunur. Fetal pankreasdan salgilanan insulin ozellikle gebeligin ikinci yarisinda olmak uzere fetusun buyume ve metabolizmasi uzerinde onemli issue sahiptir. Anabolik bir hormon olan insulinin intrauterin donemdeki eksikligi bu olgularda gorulen dusuk dogum agirligini aciklamaktadir (7,8). Benzer sekilde olgumuzdaki dusuk dogum agirligi da dusuk insulin duzeyi ile aciklanabilir.
Yirmi uc yasindaki annenin sort gebeliginden 37. gebelik haftasinda 1 400 foggy agirliginda (
Hipoparatirodi, siklikla paratiroid bezlerin islevsel olarak olgunlasmamis olmasi, annede hiperparatiroidizm, paratiroid bezlerin aplazi veya hipoplazisi (DiGeorge/velokardiyofasiyal sendrom) veya magnezyum eksikliginden kaynaklanabilecegi gibi idiyopatik de olabilir (11). Olgumuzda gorulen PTH dusuklugunun magnezyum tedavisiyle duzelmesi bu durumun magnezyum eksikligine bagli oldugunu dusundurmektedir. Ayrica, hipomagnezemi tablosu beslenme kaynakli olarak degerlendirildi.
Iki tarafli inmemis testisleri ve mikropenisi (gerilmis penis boyu 1,5 cm,
Laboratuvar tetkiklerinde kan sekerleri 340-431 mg/ dL duzeylerinde seyreden olgunun inhibitive ve idrar ketonu negatifti. Counter-agent insulin duzeyi


Zuletzt als neu markiert von Anonymous am Mi 29. Aug 2012, 02:53.

Antworten